La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes causada por una deficiencia de insulina que produce hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Los síntomas incluyen poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos y respiración rápida. El diagnóstico se basa en la presencia de hiperglucemia, cetonuria y bajos niveles de bicarbonato. El tratamiento consiste en rehidratación intravenosa, insulina y control de electrolitos y gluc
Este documento trata sobre la diabetes mellitus y las crisis hiperglucémicas. Explica los diferentes tipos de diabetes, las características de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, y los criterios de diagnóstico y manejo para estas emergencias hiperglucémicas. El objetivo es determinar el diagnóstico clínico y de exámenes de ayuda, y conocer el algoritmo de manejo según el nivel de atención.
Este documento trata sobre la hipoglucemia. Explica que la hipoglucemia es un síndrome clínico con múltiples causas que puede producir neuroglucopenia cuando los niveles de glucosa en la sangre descienden. La hipoglucemia es un efecto secundario común del tratamiento con insulina o sulfonilureas en diabéticos. También puede ocurrir en personas no diabéticas debido a causas como el insulinoma. El documento revisa la clasificación, fisiopatología y manejo de la hip
Este documento trata sobre la hipoglucemia. Define la hipoglucemia patológica como una tríada de síntomas compatibles con hipoglucemia, desaparición de los síntomas con la restitución de la glicemia normal, y baja concentración plasmática de glucosa. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la hipoglucemia. Clasifica la hipoglucemia en leve, severa, asintomática y sintomática.
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. La cetoacidosis diabética se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos, acidosis metabólica y deshidratación, mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por un aumento de la osmolaridad plasmática, hiperglicemia severa y ausencia de cetosis. El tratamiento incluye reemplazo de fluidos, corrección de la hip
1. El documento describe las emergencias hiperglucémicas en personas con diabetes, la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). 2. Estos cuadros se producen cuando hay un mal control de la glucemia y déficit de insulina, lo que lleva a hiperglucemia, acidosis metabólica en el caso de la CAD, e hiperosmolaridad e hiperglucemia más grave en el EHH. 3. El documento explica la fisiopatología, factores desencaden
La historia clínica describe a una paciente de 36 años que ingresó al hospital con cetoacidosis diabética, enterocolitis aguda y diabetes mellitus tipo 1. Presentaba evacuaciones líquidas, aumento de temperatura y dificultad para respirar. Fue tratada con antibióticos, hidratación y control metabólico, mejorando satisfactoriamente hasta el alta médica.
Este documento compara las guías clínicas de la Sociedad Británica de Endocrinología Pediátrica (BSPED) de 2015 y la Asociación Internacional para el Estudio de la Diabetes en la Infancia (ISPAD) de 2014 para el manejo de la cetoacidosis diabética (CAD) en pediatría. Describe los criterios de diagnóstico, severidad y manejo de emergencia de la CAD, incluyendo la administración de fluidos, electrolitos y monitoreo del paciente. También discute las complicaciones potenciales como el edema
El documento discute la protección gástrica en pacientes hospitalizados. Señala que la sobreprescripción de inhibidores de la bomba de protones y antagonistas H2 aumenta el riesgo de neumonía en pacientes y eleva los costos médicos. Recomienda crear guías institucionales para el uso apropiado de estos fármacos basado en factores de riesgo individuales, en lugar de su uso rutinario.
Este documento trata sobre la diabetes mellitus y las crisis hiperglucémicas. Explica los diferentes tipos de diabetes, las características de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, y los criterios de diagnóstico y manejo para estas emergencias hiperglucémicas. El objetivo es determinar el diagnóstico clínico y de exámenes de ayuda, y conocer el algoritmo de manejo según el nivel de atención.
Este documento trata sobre la hipoglucemia. Explica que la hipoglucemia es un síndrome clínico con múltiples causas que puede producir neuroglucopenia cuando los niveles de glucosa en la sangre descienden. La hipoglucemia es un efecto secundario común del tratamiento con insulina o sulfonilureas en diabéticos. También puede ocurrir en personas no diabéticas debido a causas como el insulinoma. El documento revisa la clasificación, fisiopatología y manejo de la hip
Este documento trata sobre la hipoglucemia. Define la hipoglucemia patológica como una tríada de síntomas compatibles con hipoglucemia, desaparición de los síntomas con la restitución de la glicemia normal, y baja concentración plasmática de glucosa. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la hipoglucemia. Clasifica la hipoglucemia en leve, severa, asintomática y sintomática.
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. La cetoacidosis diabética se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos, acidosis metabólica y deshidratación, mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por un aumento de la osmolaridad plasmática, hiperglicemia severa y ausencia de cetosis. El tratamiento incluye reemplazo de fluidos, corrección de la hip
1. El documento describe las emergencias hiperglucémicas en personas con diabetes, la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). 2. Estos cuadros se producen cuando hay un mal control de la glucemia y déficit de insulina, lo que lleva a hiperglucemia, acidosis metabólica en el caso de la CAD, e hiperosmolaridad e hiperglucemia más grave en el EHH. 3. El documento explica la fisiopatología, factores desencaden
La historia clínica describe a una paciente de 36 años que ingresó al hospital con cetoacidosis diabética, enterocolitis aguda y diabetes mellitus tipo 1. Presentaba evacuaciones líquidas, aumento de temperatura y dificultad para respirar. Fue tratada con antibióticos, hidratación y control metabólico, mejorando satisfactoriamente hasta el alta médica.
Este documento compara las guías clínicas de la Sociedad Británica de Endocrinología Pediátrica (BSPED) de 2015 y la Asociación Internacional para el Estudio de la Diabetes en la Infancia (ISPAD) de 2014 para el manejo de la cetoacidosis diabética (CAD) en pediatría. Describe los criterios de diagnóstico, severidad y manejo de emergencia de la CAD, incluyendo la administración de fluidos, electrolitos y monitoreo del paciente. También discute las complicaciones potenciales como el edema
El documento discute la protección gástrica en pacientes hospitalizados. Señala que la sobreprescripción de inhibidores de la bomba de protones y antagonistas H2 aumenta el riesgo de neumonía en pacientes y eleva los costos médicos. Recomienda crear guías institucionales para el uso apropiado de estos fármacos basado en factores de riesgo individuales, en lugar de su uso rutinario.
Cuidados de enfermería en gestante crìtica con cetoacidosis diabética - CICAT...CICAT SALUD
1) La paciente presenta cetoacidosis diabética severa durante el embarazo, lo que representa un riesgo potencialmente mortal para la madre y el feto. 2) Requiere cuidados intensivos incluyendo fluidoterapia, tratamiento con insulina y reposición electrolítica. 3) La enfermera realiza valoraciones continuas, administra los tratamientos prescritos, y monitorea signos vitales, nivel de glucosa, electrolitos y estado de hidratación de la paciente.
Este documento describe la cetoacidosis diabética y la hiperosmolaridad hiperglucémica no cetótica. Presenta un caso clínico de un hombre de 47 años con diabetes tipo 2 descompensada y ofrece recomendaciones sobre el tratamiento, incluyendo la reposición de líquidos, insulina, electrolitos y bicarbonato.
Este documento proporciona información sobre el diagnóstico diferencial de la disnea aguda. Describe las principales causas de disnea respiratoria como la insuficiencia cardíaca, el tromboembolismo pulmonar, la EPOC exacerbada y otras. Incluye detalles sobre la evaluación clínica del paciente con disnea, así como las pruebas complementarias y los enfoques de tratamiento para diferentes condiciones.
Este paciente presenta hiperkaliemia probablemente relacionada con su diabetes insulinodependiente y tratamiento con medicamentos como omeprazol, venlafaxina y somatulina que pueden disminuir la secreción de aldosterona. Se debe descartar pseudohiperkaliemia mediante nueva toma de muestra y considerar tratamiento con resinas de intercambio iónico o diálisis en caso de niveles altos de potasio.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, presentación clínica, etiología, diagnóstico diferencial, estudios de laboratorio e imagenología, tratamiento con reemplazo de líquidos, terapia de insulina, electrolitos y complicaciones. La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica causada por la falta de insulina que requiere tratamiento rápido para prevenir la morbilidad y mortalidad asociada.
La Dra. Lourdes Alonso interviene en el III Curso de Actualización en Medicina de familia con la ponencia:
"Pruebas de función hepática.Alteraciones de la coagulación. Nuevos marcadores bioquímicos de enfermedad: Calprotectina y BNP"
Este documento describe las complicaciones agudas y crónicas más comunes en pacientes diabéticos. Entre las complicaciones agudas se encuentran las hipoglucemias, las hiperglucemias aisladas, la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Las complicaciones crónicas incluyen problemas macrovasculares, retinopatía diabética, nefropatía, neuropatía diabética y pie diabético. El documento proporciona detalles sobre
Crisis hiperglicémicas en pacientes adultos con diabetesthelmo98
Este documento resume las pautas actuales para el diagnóstico y tratamiento de las crisis hiperglicémicas agudas en pacientes adultos con diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar. Describe los criterios diagnósticos, la fisiopatología, los factores precipitantes, el enfoque de la hidratación, la insulinoterapia, la corrección de electrolitos y el manejo general de estas complicaciones graves de la diabetes.
Este documento describe la bacteriemia, la sepsis y el shock séptico. Define la sepsis como una disfunción orgánica causada por una respuesta anormal del huésped a una infección. El shock séptico se define como una forma grave de sepsis que causa alteraciones circulatorias y metabólicas profundas. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y el uso de escalas como SOFA y qSOFA. El tratamiento debe iniciarse de inmediato siguiendo las guías de la Campaña de Supervivencia de la Sepsis.
Este documento discute los beneficios de la hemodiálisis diaria, incluyendo mejor control de la hipertensión arterial, reducción de hipotensión intra-dialítica, reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, mejor control de la hiperfosforemia, corrección de la anemia y mejoría de la calidad de vida general del paciente. La hemodiálisis diaria imita más de cerca la función continua de los riñones naturales al eliminar toxinas de forma más frecuente y constante.
Cetoacidosis diabetica
CAD
ESTADO HIPERGLUCEMICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
URGENCIAS MEDICAS QUERETARO
DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ
https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl
1) El documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, causas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones potenciales. 2) La cetoacidosis diabética es una severa descompensación metabólica caracterizada por hiperglucemia descontrolada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos, secundaria a una deficiencia de insulina. 3) El tratamiento involucra rehidratación lenta, administración de insulina y electrolitos para corregir la acidosis mientras se m
Las principales complicaciones agudas de la diabetes son la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), causadas por deficiencia absoluta o relativa de insulina. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos, mientras que el EHH por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento incluye reemplazo de líquidos y electrolitos, ins
Un hombre de 75 años con diabetes de 25 años de evolución ingresó en estado de coma debido a una cetoacidosis diabética causada por la omisión absoluta de insulina. Presentaba vómitos, intolerancia a los alimentos e hiperventilación. Los exámenes mostraron acidosis, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y aumento de la creatinina. Fue tratado con oxigenoterapia, sueroterapia e insulinoterapia, recuperándose y siendo dado de alta después de 3 días.
La cetoacidosis diabética pediátrica es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 causada por un déficit absoluto o relativo de insulina que produce un estado de acidosis metabólica. Se presenta en alrededor del 25-40% de los casos como la primera manifestación de la diabetes tipo 1 en niños y tiene una tasa de mortalidad menor al 5% en centros especializados. El tratamiento consiste en la hidratación, reposición de electrolitos e insulinoterapia para corregir el desequilibrio metabólico.
Un paciente de 44 años con diabetes mal controlada ingresó a la sala de urgencias con cetoacidosis diabética. Presentaba síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Los exámenes mostraron hiperglicemia severa y acidosis metabólica. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y bicarbonato para corregir la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis. Luego de estabilizarse fue dado de alta con control ambulatorio y esquema de insul
CONTROL METABOLICO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO POR PIE DIABETICOIsabel Pinedo
Este documento discute el control metabólico en pacientes hospitalizados con pie diabético. Resume las complicaciones del pie diabético, factores de riesgo como la hiperglicemia, y los resultados contradictorios de estudios sobre si el estricto control glucémico mejora los resultados clínicos. Concluye que aunque la hiperglicemia es perjudicial, existe disputa sobre el impacto del control glucémico estricto en pacientes hospitalizados con pie diabético.
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Ana Angel
El documento presenta información sobre el manejo de crisis hiperglicémicas como la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Describe la epidemiología, causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de estas afecciones potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes. El objetivo del tratamiento es corregir la hipovolemia, hiperglicemia, cetosis y alteraciones electrolíticas, así como tratar cualquier factor precipitante.
Cuidados de enfermería en gestante crìtica con cetoacidosis diabética - CICAT...CICAT SALUD
1) La paciente presenta cetoacidosis diabética severa durante el embarazo, lo que representa un riesgo potencialmente mortal para la madre y el feto. 2) Requiere cuidados intensivos incluyendo fluidoterapia, tratamiento con insulina y reposición electrolítica. 3) La enfermera realiza valoraciones continuas, administra los tratamientos prescritos, y monitorea signos vitales, nivel de glucosa, electrolitos y estado de hidratación de la paciente.
Este documento describe la cetoacidosis diabética y la hiperosmolaridad hiperglucémica no cetótica. Presenta un caso clínico de un hombre de 47 años con diabetes tipo 2 descompensada y ofrece recomendaciones sobre el tratamiento, incluyendo la reposición de líquidos, insulina, electrolitos y bicarbonato.
Este documento proporciona información sobre el diagnóstico diferencial de la disnea aguda. Describe las principales causas de disnea respiratoria como la insuficiencia cardíaca, el tromboembolismo pulmonar, la EPOC exacerbada y otras. Incluye detalles sobre la evaluación clínica del paciente con disnea, así como las pruebas complementarias y los enfoques de tratamiento para diferentes condiciones.
Este paciente presenta hiperkaliemia probablemente relacionada con su diabetes insulinodependiente y tratamiento con medicamentos como omeprazol, venlafaxina y somatulina que pueden disminuir la secreción de aldosterona. Se debe descartar pseudohiperkaliemia mediante nueva toma de muestra y considerar tratamiento con resinas de intercambio iónico o diálisis en caso de niveles altos de potasio.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, presentación clínica, etiología, diagnóstico diferencial, estudios de laboratorio e imagenología, tratamiento con reemplazo de líquidos, terapia de insulina, electrolitos y complicaciones. La cetoacidosis diabética es una emergencia metabólica causada por la falta de insulina que requiere tratamiento rápido para prevenir la morbilidad y mortalidad asociada.
La Dra. Lourdes Alonso interviene en el III Curso de Actualización en Medicina de familia con la ponencia:
"Pruebas de función hepática.Alteraciones de la coagulación. Nuevos marcadores bioquímicos de enfermedad: Calprotectina y BNP"
Este documento describe las complicaciones agudas y crónicas más comunes en pacientes diabéticos. Entre las complicaciones agudas se encuentran las hipoglucemias, las hiperglucemias aisladas, la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Las complicaciones crónicas incluyen problemas macrovasculares, retinopatía diabética, nefropatía, neuropatía diabética y pie diabético. El documento proporciona detalles sobre
Crisis hiperglicémicas en pacientes adultos con diabetesthelmo98
Este documento resume las pautas actuales para el diagnóstico y tratamiento de las crisis hiperglicémicas agudas en pacientes adultos con diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar. Describe los criterios diagnósticos, la fisiopatología, los factores precipitantes, el enfoque de la hidratación, la insulinoterapia, la corrección de electrolitos y el manejo general de estas complicaciones graves de la diabetes.
Este documento describe la bacteriemia, la sepsis y el shock séptico. Define la sepsis como una disfunción orgánica causada por una respuesta anormal del huésped a una infección. El shock séptico se define como una forma grave de sepsis que causa alteraciones circulatorias y metabólicas profundas. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y el uso de escalas como SOFA y qSOFA. El tratamiento debe iniciarse de inmediato siguiendo las guías de la Campaña de Supervivencia de la Sepsis.
Este documento discute los beneficios de la hemodiálisis diaria, incluyendo mejor control de la hipertensión arterial, reducción de hipotensión intra-dialítica, reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, mejor control de la hiperfosforemia, corrección de la anemia y mejoría de la calidad de vida general del paciente. La hemodiálisis diaria imita más de cerca la función continua de los riñones naturales al eliminar toxinas de forma más frecuente y constante.
Cetoacidosis diabetica
CAD
ESTADO HIPERGLUCEMICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
URGENCIAS MEDICAS QUERETARO
DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ
https://www.facebook.com/urgenciasmedicas.queretaro?ref=hl
1) El documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, causas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones potenciales. 2) La cetoacidosis diabética es una severa descompensación metabólica caracterizada por hiperglucemia descontrolada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos, secundaria a una deficiencia de insulina. 3) El tratamiento involucra rehidratación lenta, administración de insulina y electrolitos para corregir la acidosis mientras se m
Las principales complicaciones agudas de la diabetes son la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), causadas por deficiencia absoluta o relativa de insulina. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos, mientras que el EHH por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento incluye reemplazo de líquidos y electrolitos, ins
Un hombre de 75 años con diabetes de 25 años de evolución ingresó en estado de coma debido a una cetoacidosis diabética causada por la omisión absoluta de insulina. Presentaba vómitos, intolerancia a los alimentos e hiperventilación. Los exámenes mostraron acidosis, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y aumento de la creatinina. Fue tratado con oxigenoterapia, sueroterapia e insulinoterapia, recuperándose y siendo dado de alta después de 3 días.
La cetoacidosis diabética pediátrica es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 causada por un déficit absoluto o relativo de insulina que produce un estado de acidosis metabólica. Se presenta en alrededor del 25-40% de los casos como la primera manifestación de la diabetes tipo 1 en niños y tiene una tasa de mortalidad menor al 5% en centros especializados. El tratamiento consiste en la hidratación, reposición de electrolitos e insulinoterapia para corregir el desequilibrio metabólico.
Un paciente de 44 años con diabetes mal controlada ingresó a la sala de urgencias con cetoacidosis diabética. Presentaba síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Los exámenes mostraron hiperglicemia severa y acidosis metabólica. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y bicarbonato para corregir la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis. Luego de estabilizarse fue dado de alta con control ambulatorio y esquema de insul
CONTROL METABOLICO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO POR PIE DIABETICOIsabel Pinedo
Este documento discute el control metabólico en pacientes hospitalizados con pie diabético. Resume las complicaciones del pie diabético, factores de riesgo como la hiperglicemia, y los resultados contradictorios de estudios sobre si el estricto control glucémico mejora los resultados clínicos. Concluye que aunque la hiperglicemia es perjudicial, existe disputa sobre el impacto del control glucémico estricto en pacientes hospitalizados con pie diabético.
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Ana Angel
El documento presenta información sobre el manejo de crisis hiperglicémicas como la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Describe la epidemiología, causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de estas afecciones potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes. El objetivo del tratamiento es corregir la hipovolemia, hiperglicemia, cetosis y alteraciones electrolíticas, así como tratar cualquier factor precipitante.
La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo I que se produce cuando hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas como el glucagón, lo que genera un desequilibrio metabólico que conduce a la formación excesiva de cuerpos cetónicos y ácidos grasos en el organismo. El tratamiento requiere restaurar los niveles de insulina, rehidratar al paciente y corregir los desequilibrios electrolíticos para interrumpir el cic
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, Medicina General Ii Módulo de Urgencias Médicas,Plan Único Facultad de Medicina UNAM, Lic. Médico Cirujano.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes. Se caracteriza por una producción aumentada de cuerpos cetónicos que causa acidosis. Puede ocurrir en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 con resistencia severa a la insulina. El tratamiento incluye reposición de líquidos, insulina, electrolitos como potasio y bicarbonato, y corrección de la causa subyacente. La tasa de mortalidad es menor del 5% si se trata en centros experimentados.
Este documento describe las complicaciones agudas más comunes de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia. Explica la fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de cada una.
El documento describe tres complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico y la hipoglicemia. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, cetosis y acidosis y se debe a una deficiencia de insulina. El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico se presenta con alta glicemia y osmolaridad, pero sin acidosis ni cetosis, y puede causar compromiso neurológico. La hipoglicemia ocurre cuando los n
1. El documento describe los criterios diagnósticos y el tratamiento de la diabetes mellitus y sus complicaciones agudas y crónicas. Incluye la definición de diabetes, intolerancia a la glucosa, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, y complicaciones como la retinopatía, nefropatía y neuropatía. 2. Explica que el tratamiento de la diabetes incluye dieta, insulina, y control glucémico estricto para prevenir las complicaciones a largo plazo. 3. Resalta que el objetivo
El documento describe la fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética. Esta es una complicación metabólica grave asociada con la diabetes mellitus tipo 1 que ocurre cuando no hay suficiente insulina en el cuerpo. Los pacientes presentan acidosis metabólica, cetonuria, náuseas, vómitos, respiración rápida y aliento cetónico. El tratamiento incluye rehidratación, administración de insulina y bicarbonato sódico para corregir la
Este documento trata sobre la cetoacidosis diabética, incluyendo su epidemiología, factores desencadenantes, fisiopatología y cuadro clínico. Brevemente: 1) La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1 causada por déficit absoluto de insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras, resultando en hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica; 2) Sus factores desencadenantes más comunes son infecciones y mal cumplimiento del tratamiento;
Este documento resume las principales complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo las crisis hiperglucémicas como la cetoacidosis diabética y el estado de hiperglucemia hiperosmolar, así como la hipoglicemia. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento con hidratación, insulina y electrolitos de estas complicaciones. También explica los mecanismos fisiopatológicos, causas y síntomas de la hipoglicemia.
La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 causada por un déficit absoluto o relativo de insulina que produce hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Su tratamiento consiste en la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante la administración de líquidos intravenosos y terapia con insulina.
El documento describe las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 1, incluyendo la hipoglucemia, cetoacidosis diabética, e hiperglucemia simple. También describe las complicaciones secundarias a largo plazo como la microangiopatía diabética que incluye la retinopatía diabética y la microalbuminuria persistente.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico y la cetoacidosis diabética. Ambas condiciones se caracterizan por hiperglucemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas como resultado de deficiencia absoluta o relativa de insulina. El tratamiento involucra la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante fluidoterapia, insulina y suplementos electrolíticos como potasio y bicarbonato.
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. Describe la fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones. El documento también proporciona detalles sobre la incidencia, factores desencadenantes, objetivos terapéuticos y monitoreo durante el tratamiento.
Manejo de las complicaciones agudas de la diabetesManuel Sanchez
Este documento describe el manejo urgente de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus en Atención Primaria. Se identifican la hiperglucemia y la hipoglucemia como las complicaciones más frecuentes y se explican los síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar y la hipoglucemia. Se enfatiza la necesidad de derivación hospitalaria urgente para el tratamiento específico de la cetoacidosis diabética y el estado hipergl
Este documento presenta pautas de actuación para el tratamiento de la cetoacidosis diabética en la edad pediátrica. Describe la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la cetoacidosis diabética. Además, detalla los objetivos del tratamiento, la evaluación inicial del paciente, los cálculos y pruebas complementarias requeridas, e incluye tablas sobre la clasificación de la gravedad y escalas de coma de Glasgow. Finalmente, explica la interpretación de
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación metabólica grave de la diabetes. Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos y dolor abdominal. El tratamiento consiste en hidratación, insulina y corrección de electrolitos. Las complicaciones pueden incluir edema cerebral, insuficiencia renal aguda y colapso circulatorio.
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, incluyendo crisis hiperglucémicas, cetoacidosis diabética y estado de hiperglucemia hiperosmolar. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de estas complicaciones mediante hidratación, insulinoterapia y corrección de electrolitos. El tratamiento con insulina es fundamental para reducir los niveles de glucosa y corregir la acidosis metabólica.
Urgencias respiratorias en pediatria bronquiolitisMiriam
Este documento resume la bronquiolitis, una enfermedad inflamatoria aguda de las vías respiratorias inferiores que afecta principalmente a niños menores de 2 años. Describe su epidemiología, etiología, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y clasificación de la gravedad. El agente causal más común es el virus sincicial respiratorio. El diagnóstico se realiza clínicamente y la gravedad se clasifica de leve a grave según un puntaje clínico.
Urgencias respiratorias en pediatria clase Nº 19Miriam
El documento proporciona información sobre las urgencias respiratorias en pediatría, incluyendo la definición y fisiopatología de la crisis asmática, su clasificación, factores de riesgo, evaluación y tratamiento. Describe los parámetros para evaluar la gravedad de un ataque de asma, como la frecuencia respiratoria, cardíaca y la saturación de oxígeno. Explica que el tratamiento inicial incluye nebulizaciones seriadas de broncodilatadores beta-2 y corticoides sistémicos si es necesario, a
Este documento habla sobre los cuidados inmediatos que requiere un recién nacido a término o pretérmino. Define un recién nacido a término como entre 38-41 semanas de gestación según la OMS y la academia americana de pediatría, y pretérmino como menor de 37 semanas. Describe los parámetros utilizados para evaluar al recién nacido como el FUM, ecografía prenatal y el método Capurro. Explica los procedimientos de enfermería importantes como la evaluación de la respiración
Este documento trata sobre las urgencias hidroelectrolíticas en pediatría. Define la deshidratación como un balance negativo de fluidos y electrolitos, siendo la diarrea aguda la causa más común en pediatría. Detalla las etiologías, fisiopatología, formas de presentación, criterios de internación, exámenes complementarios y tratamiento según el grado de deshidratación. El objetivo principal es lograr la hidratación del paciente de manera oral o intravenosa, dependiendo de la gravedad del caso.
El documento describe el status convulsivo, una condición médica grave caracterizada por convulsiones prolongadas que duran más de 30 minutos. Explica que puede ser causado por alteraciones metabólicas, lesiones neurológicas u otras condiciones y requiere tratamiento de emergencia para estabilizar al paciente y detener las convulsiones usando benzodiacepinas u otros anticonvulsivantes. También cubre el tratamiento del status convulsivo refractario que es resistente al tratamiento inicial.
Este documento describe los protocolos de clasificación y triage de víctimas múltiples. Se explica el sistema CRAMP para categorizar a pacientes basado en su Circulación, Respiración, Abdomen, Respuesta Motora y Habla. También se detalla el proceso de triage extra e intrahospitalario utilizando códigos de colores, así como el uso de puntajes y escalas para pronosticar la gravedad de lesiones y supervivencia. Finalmente, enfatiza la importancia de conseguir información a tiempo para mejorar la atención a víctimas
Clase de resposabilidad para pami Calse Nº 20Miriam
El documento resume la responsabilidad legal de los médicos de auxilio y asistencia domiciliaria. Explica que la responsabilidad del médico se define por los medios empleados y no por el resultado final. También destaca que la mayoría de los requerimientos legales se deben a una mala relación médico-paciente y que solo el 1% de las denuncias contra médicos resultan en una condena. Finalmente, cubre los detalles sobre el certificado de defunción, incluyendo quién puede firmarlo, las circunstancias que lo impiden y
El documento describe el síndrome confusional y el coma. El síndrome confusional se caracteriza por alteración de la atención, desorientación y lenguaje incoherente. Puede deberse a enfermedades generales, neurológicas o intoxicaciones. El coma implica inconsciencia a estímulos externos y puede ser causado por lesiones cerebrales, metabólicas o trastornos sistémicos. También define estados intermedios como la somnolencia y el estupor.
El documento describe los diferentes tipos de shock (hipovolémico, cardiogénico, redistributivo, obstructivo) y sus características clínicas y hemodinámicas. También detalla los pasos a seguir para evaluar y tratar a un paciente en shock, incluyendo asegurar la vía aérea, ventilación, evaluación hemodinámica, neurológica y tratamiento de hemorragias.
El documento proporciona información sobre el tratamiento de urgencias urológicas, incluyendo la colocación de sondas vesicales, el manejo de traumatismos genitourinarios, cólicos renales, síndrome escrotal agudo y litiasis urinaria. Describe procedimientos como la punción suprapúbica, litotricia extracorpórea y diferentes tratamientos quirúrgicos para la urolitiasis.
El documento describe la patología frecuente en urología, incluyendo condiciones benignas como fimosis, varicocele e infecciones; cánceres como cáncer renal y de próstata; e instrumental urológico como sondas, catéteres, instrumentos de dilatación y exploración como uretrocistoscopios y ureteroscopios.
Clase de urgencias orl para clínicos clase Nº 18Miriam
1. El documento describe las urgencias ORL como el flemón periamigdalino y su tratamiento con antibióticos y corticoides.
2. También cubre temas como la hipoacusia súbita, vértigo, parálisis facial periférica y traumatismos nasales.
3. Proporciona detalles sobre la clasificación, síntomas, exploración y tratamiento de estas afecciones.
El documento habla sobre el problema del trauma en adultos mayores. Explica que la proporción de adultos mayores en la población mundial está aumentando y esto conlleva un aumento en la mortalidad y morbilidad por trauma. Las causas más frecuentes de trauma en ancianos son caídas, quemaduras, accidentes de tráfico como peatones o pasajeros. Luego detalla los pasos de la revisión primaria y secundaria en un anciano traumatizado, incluyendo apertura de vías aéreas, ventilación, circulación
El documento presenta conceptos básicos sobre el manejo del trauma en pediatría. Explica que el trauma es la principal causa de muerte en niños y clasifica los traumas según su circunstancia, tipo y mecanismo lesivo. Describe los mecanismos lesivos más comunes como la desaceleración frontal rápida, la desaceleración vertical rápida y las lesiones penetradas. Finalmente, detalla la atención inicial del niño traumatizado, haciendo énfasis en la evaluación de la vía aérea, respiración y circulación.
Situaciones especiales en trauma clase Nº 12Miriam
El documento describe diferentes situaciones especiales en trauma, incluyendo lesiones musculoesqueléticas, quemaduras, hipotermia, trauma en mujeres embarazadas, pacientes pediátricos y ancianos. En cada sección, destaca factores anatomo-fisiológicos únicos y principios de manejo clínico inicial para cada grupo.
Este documento resume varias patologías perianales como las hemorroides, fisuras anales y fistulas perianales. Describe la anatomía, epidemiología, patogenia, clasificación, complicaciones y tratamientos de cada una. Explica que las hemorroides son dilataciones venosas del conducto anal, las fisuras son ulceraciones lineales y las fistulas son trayectos anormales entre superficies epiteliales. Detalla los diferentes grados de cada patología y los enfoques médicos y quirúrgicos para su tratamiento.
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada principalmente por la bilis o el alcohol. Los síntomas incluyen dolor abdominal severo, vómitos e hiperamilasemia. Se diagnostica clínicamente y con exámenes de laboratorio e imágenes. El tratamiento consiste en apoyo médico, reposo digestivo y cirugía en casos complicados como necrosis o infección pancreática.
El documento habla sobre el abdomen agudo quirúrgico, definiéndolo como un síndrome caracterizado por dolor abdominal de aparición brusca que requiere tratamiento urgente. Explica los diferentes tipos como inflamatorio, isquémico, hemorrágico u obstructivo. Describe los síntomas como dolor, fiebre, vómitos y alteraciones gastrointestinales. Explica cómo evaluar el dolor abdominal y realizar el diagnóstico a través de exámenes clínicos, de laboratorio y por imagen. Finalmente, detalla las posibles
El documento habla sobre la litiasis vesicular, una patología biliar causada por la presencia de cálculos en la vesícula. Explica que puede ser hereditaria, dietética u obesa y causa dolor abdominal, náuseas y vómitos. El diagnóstico se realiza mediante ecografía y análisis de laboratorio. El tratamiento depende de la sintomatología, pudiendo ser quirúrgico como colecistectomía o percutáneo. También puede complicarse con coledocolitiasis o pancreatitis.
El documento describe diferentes tipos de lesiones arteriales, incluyendo lesiones directas como cortes y contusiones, e indirectas como espasmos arteriales y distensiones. También describe posibles secuelas como trombosis, embolias y aneurismas. Explica que el diagnóstico se realiza mediante exámenes como doppler, TAC, RMN y angiografía, y que el tratamiento puede ser médico utilizando vasodilatadores o heparina, o quirúrgico mediante procedimientos como embolectomías, injertos y bypass. Finalmente
1. SUMARIO
emergencias
G U Í A D E A C T U A C I Ó N
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
C. Rivas Crespo, L. Castillo López*, J. Pi Barrio*, F. Richard Espiga
Servicio de Urgencias. *Servicio de Endocrinología. Hospital General Yagüe. Burgos
Diabetic Ketoacidosis
Introducción aguda de la diabetes mellitus producida por un déficit
El avance del conocimiento junto a las nuevas tec- relativo o absoluto de insulina. Aunque es más fre-
nologías debería traducirse en una menor incidencia cuente en la DMID no es exclusiva de ella, pudiendo
de cetoacidosis diabética (CAD) y en un descenso de aparecer también en la DMNID8.
la morbimortalidad. Sin embargo, los datos actuales Los factores más frecuentes que pueden precipitar
demuestran que esto no es cierto1, 2. o desencadenar una CAD pueden quedar reagrupados
En el estudio EURODIAB3 se comprobó que el 8,6% de de la siguiente manera:
los pacientes con diabetes mellitus dependientes de insulina A) Debut clínico de la DM tipo I (25%).
(DMID) en Europa habían sido ingresados en el hospital B) Errores en la administración de insulina (20%).
por CAD en una o más ocasiones durante los 12 meses – Insulina caducada o en mal estado.
38 anteriores. En EE.UU. se han publicado series similares4. – Incumplimiento del tratamiento.
El índice de mortalidad de la CAD oscila entre el 2 – Dosis insuficientes.
y el 5% en los países desarrollados4, 5 y se deben fun- C) Situaciones en las que se produce un aumento
damentalmente a sepsis y a complicaciones cardio- de las necesidades de insulina:
rrespiratorias5, especialmente en individuos mayores – Transgresiones dietéticas.
de 65 años, en los que la tasa de mortalidad supera el – Ejercicio físico exagerado.
20%, en comparación con un 2%, aproximadamente, – Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía,
en los adultos más jóvenes6. ACV, IAM.
Sin duda alguna, en la actualidad, la principal arma – Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroi-
de que disponemos para luchar contra la CAD es la edu- dismo, feocromocitoma.
cación del enfermo y la monitorización domiciliaria de – Infecciones (30%).
la glicemia y cetonuria7. Así evitaremos que se produz- – Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides.
can muchas de estas descompensaciones y en el caso de D) Idiopática.
que se produzcan efectuar un diagnóstico precoz. La Fisiopatología queda expuesta de forma esque-
No obstante, hemos de realizar un esfuerzo para ser mática1 en la figura 1.
más exigentes a la hora de aplicar el tratamiento
correcto, evitando y detectando con rapidez las com- Diagnóstico
plicaciones que puedan surgir durante el mismo. Sola- Presentación clínica
mente así mejoraremos la morbimortalidad. La mayoría de los síntomas y signos de la CAD
son fáciles de reconocer y reflejan un trastorno meta-
Etiología bólico subyacente.
La cetoacidosis diabética es una descompensación Generalmente el cuadro aparece o se intensifica en
menos de 24 horas. En una fase inicial existirá poliu-
Correspondencia: Carlos Rivas Crespo. C/ Capuchinos, 14, ria, polidipsia, astenia, anorexia, pérdida ponderal. A
1.º. 47006 Valladolid. medida que progresa el cuadro se presentan náuseas y
370 Emergencias. Vol. 9, Núm. 6, Noviembre-Diciembre 1997
2. vómitos9. En algunos casos, sobre todo en jóvenes,
puede cursar con dolor abdominal que puede llegar a DEFICIENCIA INSULINICA
simular un cuadro de abdomen agudo. El grado de
alteración de la conciencia es muy variable, pudiendo
aparecer en una cuarta parte de los pacientes diversos HÍGADO PERIFERIA TEJIDO ADIPOSO HÍGADO
grados de obnubilación o estupor1, y solamente verda- GLUCONEOGENESIS - UTILIZACIÓN GLUCOSA ¯ LIPOLISIS - CETOGENESIS -
dero estado de coma en menos del 10%1, 7.
Los signos de deshidratación (hipotensión arterial,
taquicardia, pulso débil, disminución de la turgencia HIPERGLUCEMIA CETOACIDOSIS
de tejidos, hipotonía ocular, sequedad de piel y muco-
GLUCOSURIA - OSMOLARIDAD
sas) se dan en un 70% de los casos, aunque con dife-
rentes intensidades7. Las respiraciones profundas y DIURESIS OSMOTICA DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS METABOLICA
rápidas (respiración de Kussmaul), características de CELULAR
la CAD, son secundarias a la acidosis metabólica y HIPOVOLEMIA
constituyen el signo clínico más fiable para distinguir
la CAD de la cetosis simple 10. Sin embargo, debe
tenerse en cuenta que en situaciones extremas con un SHOCK COMA
pH inferior a 6,9 se produce una inhibición del centro
respiratorio y pérdida de este signo7. El aliento de Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética.
estos pacientes muestra un olor afrutado a manzanas y
no es infrecuente encontrar hipotermia en el momento
de efectuar el diagnóstico. También es en cierto modo – Sodio: Existe un déficit de 5-10 mEq/Kg. La natre-
característica la existencia de hiporreflexia tendinosa. mia puede aparecer normal, baja o incluso elevada. El
valor de esta natremia ha de ser corregida, ya que por cada
Datos de laboratorio 100 mg/dL de ascenso de la glucemia, el Na desciende 1,6
Desde el punto de vista analítico, el diagnóstico de mEq/L8. La reducción intensa de los niveles de Na sérico
CAD se basa en la presencia conjunta de hiperglucemia, (110 mEq/L) sugieren que se trata de un artefacto debido
a la hipertrigliceridemia grave que es frecuente en la CAD 39
cetonuria y acidosis metabólica1. Pero sin olvidar que, en
ocasiones, estos hallazgos pueden quedar modificados por alteraciones del metabolismo lipídico13.
por algunas circunstancias que es bueno conocer. Así, en – Urea y creatinina: pueden estar elevadas por la
las embarazadas, los alcohólicos y los individuos que deshidratación.
presentan una deficiente nutrición pueden cursar con – Hematimetría: Suele aparecer una leucocitosis
euglucemia11, 12; puede existir ausencia de cetonuria en muy marcada 13 (15.000-30.000 leucos/mm 3) 10, con
alcohólicos o en estados de uremia; podemos encontrar desviación a la izquierda. El hematocrito y la hemo-
un pH sanguíneo normal en individuos en tratamiento globina también se elevan por la hemoconcentración.
diurético o con excesiva actividad mineralcorticoide8. – Alteraciones enzimáticas: suelen ser moderadas,
Salvando las anteriores circunstancias, analítica- pero solemos encontrarnos aumento de la amilasa9,
mente nos encontramos con las siguientes alteraciones: CK y transaminasas10.
Datos de mayor relevancia:
– Hiperglucemia: habitualmente >300 mg/dL. Tratamiento
Límites desde cifras prácticamente normales a cifras Controles que debemos realizar
muy elevadas10, 11. De entrada:
– Cetonemia: >5 mmol/L o Cetonuria +++ o ++++. – Toma de constantes: TA, temperatura, frecuencias
– Bicarbonato sérico: <15 mmol/L. cardíaca y respiratoria.
– pH <7,30. – Canalizar una vía venosa y extracción de analítica:
– Anion-gap: (Na+K) – (CO3H–+Cl) > 16. + hemograma completo, glucosa, ionograma (Na,
Otras alteraciones analíticas: K, Cl), urea, creatinina.
– Osmolaridad plasmática: generalmente aumenta- + amilasa, CK, transaminasas.
da, pero <320 mOsm/Kg5. + osmolaridad, cetonemia, ac. láctico (si laborato-
– Potasio: Aunque existe un déficit de 3-5 mEq/Kg, rio lo realiza).
la Kaliemia se puede presentar elevada, normal o baja. – Gasometría arterial.
C. Rivas Crespo, et al.-Cetoacidosis diabética 371
3. – ECG. Medidas generales
– Rx de tórax. – Oxígeno: Opcional. Cuando existe hipoxia o
– Analítica de orina: shock es obligado10.
+ sedimento urinario – Calor natural (mantas...): si hipotermia.
+ sistemático de orina (cuerpos cetónicos, glucosuria...). – Heparina profiláctica sc: en discusión.
– Dependiendo de la situación clínica del paciente, – Antibióticos de amplio espectro: si sospecha de
habremos de tomar las siguientes medidas: infección.
– Hemocultivos: si causa desencadenante descono- – Antihistamínicos H2 u omeprazol si antecedentes
cida o sospecha de infección. de HDA o ulcus.
– Catéter PVC: si shock, insuficiencia renal, car-
diopatía o edad avanzada. Tratamiento específico
– Sonda urinaria: si shock, estupor o coma, o difi- Líquidos
cultad para la recogida de orina. En la CAD, el déficit total de agua es del 5-10% del
– Sonda nasogástrica: si shock, estupor o coma, peso corporal9 (aproximadamente 50-100 mL/Kg de
vómitos, íleo paralítico, dilatación gástrica. peso). La fórmula que calcula este déficit es la siguiente:
Controles posteriores:
– Constantes: TA, FC, diuresis y nivel de conciencia: Osmolaridad real – Osmolaridad teórica Volumen de agua
X
+ cada hora las primeras 8h., luego cada 2-4h. Osmolaridad teórica corporal (Kg peso x 0,6)
–Temperatura:
+ cada 2h. las primeras 8h., posteriormente cada 6h. Una vez calculado el déficit se repone la mitad en
– Glucemia, glucosuria y cetonuria: 6-8h. (en niños en 8-12h.) y la otra mitad en 12-18h.
+ cada hora durante las primeras 6h. (en niños en 18-24h.)10. En pacientes con cardiopatía,
+ luego cada 4-6h. durante las primeras 24h. insuficiencia renal o PVC elevada, el aporte debe ser
– Potasio: más lento y con monitorización de la PVC.
+ cada hora hasta la normalización. No hemos de olvidarnos de reponer también las
– Equilibrio ácido-base: pérdidas adicionales por vómitos, fiebre, diuresis...
40 + cada 2h. durante las primeras 6h. Cuando el paciente tolere por vía oral, se repondrán
+ luego cada 4-6h. hasta la normalización. parte de los líquidos por esta vía10.
(si no existen alteraciones gasométricas, se determina- La finalidad de esta reposición es doble, ya que ade-
rán por gasometría venosa) (si se administra bicarbonato, más de reponer las pérdidas de volumen del espacio
nuevo control 30 minutos después de la administración). extracelular, en la CAD también se facilita la excreción
– A las 2, 4, 6, 12 y 24 horas: de glucosa y la disminución de la secreción de las hor-
+ analítica completa con urea, creatinina, glucemia, monas de contrarregulación14. Esta reducción significa-
iones, hematimetría. tiva de la glucemia y de la osmolaridad aparecen inclu-
+ exploración de signos y síntomas. so sin la administración de insulina2. Sin embargo, no
Es conveniente canalizar otra vía venosa que se se observa ninguna mejoría significativa sobre el pH, el
dejará heparinizada para la obtención de analíticas. bicarbonato sérico o la concentración plasmática de
Todos estos controles deben quedar reflejados de forma cetonas a no ser que también administremos insulina2.
clara en una tabla en la hoja de evolución del paciente. A menudo se da por sentado que a menos que exis-
No hay que sobrevalorar las determinaciones seria- ta una marcada depleción de volumen, lo que hay que
das de cetonuria, ya que los cuerpos cetónicos libera- administrar son soluciones hipotónicas, ya que estos
dos en la fase de recuperación son fundamentalmente pacientes tienen un déficit mayor de agua que de elec-
la acetona y el acetoacetato, que son detectados por trolitos. Sin embargo, la administración intravenosa de
las tiras reactivas; mientras que en el momento de la líquidos hiposomóticos disminuye rápidamente la
descompensación se libera sobre todo ac. betahidroxi- osmolaridad del líquido extracelular y favorece la
butirato, que no es detectado por dichas tiras13. Por entrada de agua libre hacia el interior de las células
tanto, no todo aumento de la cetonuria indica siempre que todavía son hiperosmolares, facilitando así el ede-
un empeoramiento de la cetoacidosis. ma cerebral y de otros tejidos como el pulmonar.
Los parámetros más fiables de la mejoría metabóli- Por lo tanto, se recomienda una pauta de reposición
ca son el incremento del pH, el aumento de la cifra de a ritmo lento, que incluso muestra una corrección más
bicarbonato y el descenso del valor del anion-gap. rápida del bicarbonato plasmático y una menor hiper-
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4. cloremia, siempre y cuando la situación hemodinámi- los requerimientos son muy elevados debe sospechar-
ca del paciente lo permita15. se un problema concomitante, ya que raramente se
La pauta de infusión podría ser la siguiente: debe a resistencia a la insulina10. Por el contrario, si se
– 1.ª hora: 1.000 cc de SSF (suero salino fisiológi- observa un descenso superior a 100-130 mg/dL/h.,
co: 0,9%) (niños: 500 cc/m2 de superficie corporal). disminuir la dosis a la mitad o a un tercio.
– 2.ª hora: 500-1.000 cc. de SSF (niños: 250-500 cc/m2). La glucemia desciende siempre más rápidamente
[Si hay shock o la TA no aumenta tras 2 horas de que los cuerpos cetónicos. Por eso, no se debe sus-
tratamiento, se usarán expansores del plasma16 una vez pender la insulina cuando las concentraciones de glu-
descartado origen cardíaco (IAM, shock cardiogénico) cosa se aproximan a los límites normales13. Así, cuan-
como causa de la CAD]. do los valores glicémicos sean menores de 250-300
– 3.ª hora: 500 cc. de SSF (niños: 250 cc/m2). mg% y el bicarbonato mayor de 15 mEq/L, se puede
– 4.ª hora: 500 cc. de SSF (niños: 250 cc/m2). disminuir la perfusión de insulina en 2U/h.8, aunque es
– Si en la 3.ª-4.ª hora la natremia > 155 mEq/L o mucho mejor práctica mantener la infusión y aumen-
existe hipercloremia, siempre que el paciente esté tar el aporte de glucosa para inhibir la cetogénesis10.
hemodinámicamente estable, utilizaremos Suero Sali- En este caso se puede administrar 500 cc de Suero
no al 0,45%. Si ya entonces hubiéramos corregido Glucosado 5% (o 500 cc. de Suero Glucosalino 1/3 +
parte de la hiperglucemia y ésta fuera menor de 250 Glucosmón® R-50) más 10 mEq de CIK más 8 a 10
mg%, podríamos intercalar Suero Glucosado al 5% U de insulina rápida a pasar cada 5 horas, haciendo
(150-175 mL/h) con SSF (325-350 mL/h). También los cambios oportunos para estabilizar la glucemia en
podríamos utilizar todo en forma de Glucosalino 1/3. torno a los 180-250 mg% hasta que la cetoacidosis se
– 5.ª-8.ª hora: 250-500 cc/h. (niños: 100-250 haya corregido2, 16, 17.
cc/m2/h.) en forma de Suero Glucosado 5% más SSF (o La infusión de insulina IV debe permanecer hasta
Suero Glucosalino 1/3). Si ya tolera por vía oral, parte la desaparición total de la cetosis9 (2 determinaciones
de las necesidades pueden administrarse por esta vía. seguidas) y una vez remontada la acidosis (pH > 7,3 y
– 9.ª - 24.ª hora: Si la evolución ha sido favorable: bicarbonato > 20 mEq/L).
100-200 cc/h. (2-4 L en 24h.) y el tipo de líquido A las 12-18 horas de iniciado el tratamiento y
dependerá del balance hidroelectrolítico y la ingesta siempre y cuando el paciente esté bien perfundido, 41
de carbohidratos. debe iniciarse la administración subuctánea (SC) de
– En 24-48 horas se suspenderán los sueros y se insulina10, teniendo en cuenta:
iniciará una pauta habitual de alimentación, teniendo + Se comenzará 30 minutos antes de interrumpir la
en cuenta que la dieta de las primeras 24 horas debe insulina IV y antes de las comidas.
ser rica en hidratos de carbono con muchos líquidos y + Se inicia con insulina rápida según las glucemias
blanda (leche, zumos, frutas, purés...)8. de las primeras 24 horas y de las necesidades previas del
paciente, administrándola cada 4-6 horas. En caso de
Insulina debut de la diabetes con la CAD se calcularán las nece-
Se debe utilizar exclusivamente insulina rápida sidades en torno a 0,7-0,8 U/Kg/día (niños: 0,8-1,0).
humana. En esta entidad no hay lugar para la admi- + Posteriormente se irá ajustando a la pauta de
nistración de dosis altas de insulina subcutánea2. insulina rápida más insulina intermedia o a la que el
La perfusión continua de dosis modestas de insulina paciente previamente venía realizando.
son las que obtienen resultados beneficiosos más cons- + Hay que tener en cuenta que la dosis total de insu-
tantes17, ya que restauran la glucemia a un ritmo que lina diaria es mayor de la habitual durante 2 a 4 semanas
limita la aparición de cambios rápidos en la osmolaridad tras la CAD, por existir cierta resistencia a la insulina8.
plasmática. Además, tanto el potasio como el fosfato se Bicarbonato
desplazan al interior de las células a un ritmo moderado2. La corrección de la acidosis debe ser realizada fun-
Pauta: damentalmente con el aporte de insulina. En diversos
+ Inicial; 0,1 U/Kg en bolo. estudios no se ha podido demostrar ningún beneficio
+ Posteriormente: 0,1 U/Kg/h. con bomba de perfu- objetivo del tratamiento con bicarbonato. Pacientes con
sión o microgotero (50 U + 500 cc. de SSF: 10 cc. = 1U). pH de 6,85-7,18 no presentaron retrasos en el ritmo de
La glucemia debe disminuir entre 50-100 mg/dL corrección de los trastornos metabólicos18-20. A pesar de
por hora1. Si en 1-2 horas no se consiguen esos valo- la gran cantidad de datos negativos se sigue recomen-
res, doblar la dosis hasta obtener respuesta. Cuando dando el tratamiento con bicarbonato cuando8:
C. Rivas Crespo, et al.-Cetoacidosis diabética 373
5. a) pH <7.0 (para otros16 <6,9) con bicarbonato plas- A) Primeras 2 horas:
mático <5 mEq/L. + K+ entre 4-5 mEq/L: 20 mEq/h.
b) Existencia de hiperkaliemia con alteraciones ECG. + K+ entre 3-4 mEq/L: 30 mEq/h.
c) Coma profundo. + K+ <3 mEq/L: 30 mEq/h (Es muy peligroso
d) Hipotensión arterial que no responde a la infusión rápi- administrar dosis mayores/h.).
da de fluidos con un pH <7,15 y Bicarbonato <10 mEq/L. B) Entre las 2 y 24 horas.
Dosis: + 20 a 40 mEq por litro de líquido administrado,
– Administrar en forma de bicarbonato 1 Molar. modificando según los controles sucesivos.
– 1 mEq/Kg peso (aprox. 50 a 100 mEq) diluidos Fosfato
en 250-1.000 cc. de suero salino al 0,45% más 10-20 Los niveles de fosfato disminuyen también al ini-
mEq de CIK durante 30 a 60 minutos2. ciar el tratamiento de la CAD debido a una mayor
– Repetir gasometría a los 30 minutos. captación celular2. Este déficit es clínicamente silente
– Si pH >7,1 no administrar más. Si no se ha con- salvo que sea severo, pudiendo ocasionar de forma
seguido el objetivo se puede repetir la dosis. excepcional: rabdomiolísis, debilidad muscular, altera-
El uso de bicarbonato puede comportar importantes ciones de la conciencia, alteraciones del funcionalis-
alteraciones a diversos niveles, por lo que siempre hay mo cardíaco o depresión respiratoria10.
que ser muy cauto en su administración. Entre las En diversos estudios aleatorios controlados sobre la
complicaciones que pueden aparecer están: adicción de fosfato a la pauta de tratamiento de la
– Precipitar o empeorar la hipokaliemia18. CAD no se ha demostrado ningún efecto beneficioso
– Alcalosis de rebote (tras metabolización de los sobre el curso clínico de la evolución21, 22.
cuerpos cetónicos en bicarbonato al mejorar la CAD). Por esto, la mayor parte de los autores sólo reco-
– Sobrecarga de sodio con aumento excesivo de la miendan la reposición cuando una vez conocidos los
osmolaridad. niveles, éstos fueran inferiores a 1,0 mg/dl y en
– Desviación de la curva de la Hb a la izquierda, lo pacientes que presentan previamente alteraciones car-
que conlleva una disminución en la liberación de oxí- diopulmonares significativas; pues es en ellos donde
geno a los tejidos y facilita la acidosis láctica13, 18. una hipofosforemia podría tener graves consecuencias.
42 – Acidosis paradójica del SNC (ya que el CO 2 Se administra en forma de fosfato dipotásico.
difunde mejor la barrera hematoencefálica que el Magnesio
bicarbonato)18. Su déficit tampoco suele ocasionar problemas. Si
– Edema pulmonar e hipoxia por la expansión del existe sintomatología, esta suele cursar con irritabili-
volumen extracelular. dad ventricular y con niveles inferiores a 0,5 mmol/L.
Potasio Se repone con SO4Mg (Sulmetin®: 1 amp. = 12
Aunque al diagnóstico de la CAD habitualmente mEq en 10 ml.) en cantidad de1-2 ampollas en 25 ml.
nos encontramos con un potasio sérico alto, lo cierto de SSF en 30 minutos8 (en niños: 1,7 mEq/Kg reparti-
es que existe un déficit corporal de aproximadamente das en 2-3 dosis)10.
3-5 mEq/Kg2. Este déficit es aún mayor si la kaliemia En la insuficiencia renal administrar la mitad de la
al inicio es menor de 4 mEq/L. dosis.
Al comienzo del tratamiento de la CAD es cuando
analíticamente comienza a manifestarse la hipokalie- Complicaciones
mia por paso del K+ al interior de las células y por el Infecciones
aumento de la diuresis. Siempre hay que investigar la posibilidad de una
Antes de administrar potasio hay que asegurarse de infección como causa desencadenante de una CAD10
que la diuresis está establecida. Si esto se cumple, en aquellos pacientes ya conocidos como diabéticos y
podemos comenzar a restablecer la kaliemia con los más aún si realizaban buenos controles.
primeros sueros siempre que los valores del potasio Sobre todo suelen ser infecciones del aparato uri-
sérico sean inferiores a 6 mEq/L. Si fuesen superiores nario o respiratorio9 y no es necesario que sean espe-
a esta cifra, tendríamos que esperar a que los niveles cialmente graves1. Hay que estar particularmente aten-
comenzasen a descender, lo que suele ocurrir alrede- tos a la posible existencia de mucormicosis por la
dor de la 2.ª ó 3.ª hora13. gravedad que conlleva10.
Una posible pauta de actuación podría ser la Se desconoce el mecanismo por el cual estas situa-
siguiente10: ciones aumentan los requerimientos de insulina1.
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6. Para su diagnóstico hay que contar que en la CAD Shock
existe leucocitosis con desviación izquierda y que, en un Puede tener varias causas: depleción de volumen,
principio, el cuadro puede cursar con hipotermia pese a acidosis marcada, sepsis, IAM... y se trata según la
la existencia de infección. Por lo tanto, hemos de reali- etiología desencadenante.
zar una buena exploración física examinando cuidadosa- El colapso vascular o la hipoxia grave pueden
mente la piel y los pies así como realizar cultivos de san- enmascarar la presencia de cetoacidosis, ya que el
gre, orina y de cualquier otro probable foco infeccioso. acetoacetato se reduce a beta-hidroxibutirato13, no
Podemos sospechar la existencia de infección si detectado por las tiras reactivas.
una vez iniciado el tratamiento aparece fiebre8, 13.
Ante la sospecha iniciaremos tratamiento con anti- Edema pulmonar
bióticos de amplio espectro16. Puede presentarse incluso en personas sin antece-
dentes de cardiopatía por un tratamiento demasiado
Trombosis vascular agresivo con cristaloides.
Es secundaria a la deshidratación y al bajo gasto
cardíaco que inducen alteraciones en la coagulación2. Alteraciones metabólicas
Pueden acudir ya con dicha patología o aparecer ésta + Hipernatremia: sospechar si durante el tratamiento
horas o días después de iniciado el tratamiento. empeora el nivel de conciencia. Es debida a una reposición
Algunos autores refieren que la efectividad del tra- demasiado rápida con suero salino isotónico. Se trata con
tamiento profiláctico con heparina no está demostra- suero glucosado y aumentando la dosis de insulina.
da10. Otros, sin embargo, tienden a utilizar heparina + Hiper o hipokaliemia.
subcutánea de forma casi sistemática, sobre todo en + Hipoglucemia.
los pacientes que presentan disminución de conciencia +Acidosis láctica: En pacientes diabéticos puede ser
u osmolaridad muy elevada8, 16. difícil diferenciar una acidosis láctica de la CAD, y en
muchas ocasiones van asociadas, dando lugar a una aci-
Edema cerebral dosis mixta. Suele ocurrir en pacientes con shock, sepsis
Su fisiopatología es poco comprendida2, 13 y hay y en los que utilizan metformina como antidiabético oral.
múltiples hipótesis que tratan de explicarla. Tal vez la Se caracteriza por una clínica más aguda y grave, pre- 43
hipótesis que cuentan con mayor respaldo experimen- sentando unos niveles de lactato >5 mEq/L. Hay que sos-
tal es la de los «osmoles idiogénicos»23. En general, pecharla cuando no se observa respuesta del pH ni del
existen datos que sugieren que entre los factores de hiato aniónico al tratamiento con insulina10. También
riesgo significativo están el ritmo excesivo en la repo- estos pacientes suelen presentar un anion-gap elevado y
sición de líquidos y la rápida disminución de la gluce- superior al descenso de las cifras de bicarbonato, así
mia, ya que conllevan descensos exagerados de la como unos cuerpos cetónicos en sangre y orina negativos
osmolaridad sérica durante el tratamiento24. También o inferiores a los esperados por el grado de acidosis10.
se han puesto en relación la hipoxia del SNC, la aci- + Acidosis hiperclorémica: por exceso de aporte de
dosis paradójica del SNC y la hiponatremia10. cloro en los líquidos de infusión.
Los individuos con mayor susceptibilidad a padecer-
la son los niños y los adolescentes, entre los que se dan Otras
incidencias del 0,7 al 1,0%25. También se ha visto, que + Dilatación gástrica aguda.
incluso en personas sin clínica de edema cerebral, al rea- + CID.
lizarles una TAC craneal aparecen signos de edema26. + Fracaso renal agudo.
La clínica cursa con cefalea, estupor, disminución + Pancreatitis (como precipitante o como compli-
del nivel de conciencia, papiledema, oftalmoplejia, cación).
diabetes insípida e hiperpirexia. + Ulcera péptica ± HDA.
Presenta una mortalidad de aproximadamente el Por último, un punto importante que conviene
70% y la recuperación sin secuelas funcionales defini- resaltar es que para controlar la evolución del pacien-
tivas es tan sólo del 7 al 14%2. te conviene elaborar un formulario especial en el que
Su tratamiento se realiza con Manitol al 20%, 1-2 se indiquen las cantidades de insulina y líquidos admi-
gr/Kg IV a pasar en 20 minutos, repitiendo las veces nistrados, así como el tiempo y los signos vitales, diu-
que sea necesario25. Ni la dexametasona ni la hiper- resis y parámetros analíticos. Si no se hace así, es fácil
ventilación han demostrado beneficios2. que el tratamiento se convierta en un caos13.
C. Rivas Crespo, et al.-Cetoacidosis diabética 375
7. SUMARIO
Bibliografía 14. Owen OE, Lich JH, Sapir DG. Renal function and effects of
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